III. Aparato Cardiovascular · Capítulo III.2

Examen Físico Cardiovascular

Del choque de la punta a las ondas del pulso venoso yugular: la semiotecnia completa de la región precordial, la auscultación y los pulsos.

~24 min de lectura

1. Palpación de la región precordial

El choque de la punta corresponde al impulso sistólico de la contracción normal del corazón: se ve y se palpa en una zona limitada de 2-3 cm, entre el 4º y 5º espacio intercostal, sobre la línea medioclavicular.

Modificación del choque de la puntaSignificado
Desplazado a la izquierda y abajo, más amplio y sostenidoAgrandamiento significativo del VI (HTA sistémica, estenosis aórtica)
"Choque de la punta aparente"Agrandamiento del VD que desplaza el VI hacia atrás, dejando al VD en contacto con la región precordial
"Choque en cúpula de Bard": más brusco pero breveAumento de volumen por reflujo (insuficiencia aórtica) o hiperflujo (insuficiencia mitral)

1.1 Latidos sistólicos anormales

LatidoTrayecto / maniobraSignificado
DiagonalCoincide con el eje cardíacoAgrandamiento del VI
SagitalRegión paraesternal izq. hacia la punta; maniobra de Dresler (talón de la mano en 3º-4º EIC paraesternal izq., se acentúa con la inspiración)Agrandamiento del VD — Dresler positivo siempre es anormal
Diagonal invertidoMismo trayecto que el diagonal, pero se propulsa la base y se deprime la puntaAneurisma de la aorta
TransversalElevación de la base del hemitórax derecho con depresión precordialInsuficiencia tricuspídea con dilatación de cavidades derechas

Frémitos: la palpación de un frémito indica con certeza el hallazgo de un soplo. El frémito diastólico apexiano (comienza en diástole, se intensifica en presístole) señala estenosis mitral; el frémito en foco aórtico, estenosis aórtica; el frémito continuo en foco aórtico accesorio, ductus arterioso persistente; el frémito sistólico en mesocardio, comunicación interventricular.

2. Percusión

No se realiza de rutina. Es útil cuando el área de matidez supera los límites normales: en la cardiomegalia, la matidez absoluta aumenta en todas direcciones (especialmente a la derecha y arriba), con una diferencia brusca entre sonoridad pulmonar y matidez cardíaca. El signo de Merlo (colocando al paciente en decúbito lateral derecho, la matidez del derrame pericárdico se desplaza) orienta a derrame pericárdico.

3. Auscultación

3.1 Ruidos normales

RuidoCaracterística
R1Se ausculta mejor en la punta; más grave y largo ("dum"). El desdoblamiento es fisiológico solo si se escucha en el área tricuspídea.
R2Se percibe con mayor intensidad en la base; más agudo y breve ("tac"). El desdoblamiento es fisiológico solo en el área pulmonar y durante la inspiración.
R3Difícil de encontrar; en niños, con el paciente en decúbito lateral izquierdo, auscultando la punta.

3.2 Ruidos anormales

AlteraciónCausas
R2 aumentado en foco aórticoHTA, esclerosis valvular
R2 aumentado en foco pulmonarHipertensión pulmonar
R2 disminuido en foco aórticoEstenosis grave o insuficiencia aórtica
R2 disminuido en ambos componentesMiocarditis, IAM, shock, taquiarritmia
R1 disminuidoMala transmisión del sonido: derrame pericárdico/pleural izquierdo, enfisema, obesidad

3.3 Desdoblamientos: verdadero vs. falso

TipoDescripciónCausas
Verdadero variable (R2)Se acentúa con la inspiraciónBloqueo completo de rama derecha, estenosis pulmonar, insuficiencia mitral, CIV
Verdadero fijo (R2)No varía con la respiraciónComunicación interauricular
Verdadero paradójico (R2)Disminuye su intensidad durante la inspiraciónBloqueo de rama izquierda, sobrecarga de volumen o presión del VI
FalsoCorresponde a un click (no un verdadero desdoblamiento): click de eyección sistólica, click pulmonar (aumenta en espiración) o click aórtico (no varía con la respiración)Dilatación de arteria pulmonar/HTP; HTA, aneurisma del cayado aórtico, ateroma, insuficiencia aórtica

4. Tensión arterial y pulso arterial

La técnica de medición de la tensión arterial ya se presentó en Parte I.4. Un punto adicional clave: normalmente, la tensión sistólica por auscultación es aproximadamente 10 mmHg mayor que la obtenida por palpación. La tensión en miembros inferiores es fisiológicamente 20 mmHg mayor que en miembros superiores; una diferencia menor a 20 mmHg orienta a estrechez o insuficiencia aórtica.

4.1 Alteraciones de la amplitud del pulso

PulsoMecanismoCausa típica
Saltón (magnus et celer)Volumen sistólico aumentado + resistencia periférica normal/disminuidaEstados hipercinéticos: hipertiroidismo, anemia, fiebre
Celer (colapsante, "en martillo de agua")Volumen sistólico aumentado + resistencia periférica disminuida + caída brusca de la diastólicaInsuficiencia aórtica (pulso de Corrigan, signo de Musset: inclinación de cabeza sincrónica con el pulso)
ParvusVolumen sistólico disminuidoInfarto, estenosis mitral
Parvus et tardusDificultad de eyección del VI; ascenso y descenso lento tipo mesetaEstenosis aórtica
BisferiensDoble ondulación en la cúspideEstenosis + insuficiencia aórtica combinadas
AlternanteOndas de amplitud sucesivamente mayor y menorAlteración miocárdica, insuficiencia cardíaca (más en ancianos)
ParadójicoDisminución >10 mmHg durante la inspiración (<10 mmHg es fisiológico)Pericarditis constrictiva, derrame pericárdico voluminoso

5. Pulso venoso yugular

Se examina con el paciente en decúbito dorsal, cabeza y cuello sobre una almohada formando 45° con el tórax, iluminación tangencial, girando la cabeza hacia la izquierda. Normalmente no es visible como pulso propiamente dicho, sino que se exterioriza como elevaciones y descensos que se proyectan sobre el esternocleidomastoideo. La zona de visualización se modifica con la posición: desaparece al sentarse o ponerse de pie (hallazgo normal).

OndaOrigen
a (positiva)Contracción de la aurícula derecha en presístole
x (negativa)Relajación auricular, coincidente con la sístole ventricular; colapso sistólico
v (positiva)Llenado auricular al final de la sístole ventricular, hasta la apertura de las válvulas AV
y (negativa)Apertura de la válvula tricúspide

Secuencia normal: a - x - v - y. Alteraciones clave: la fibrilación auricular hace desaparecer la onda a (solo quedan pequeñas ondas v irregulares); la extrasistolia y el bloqueo AV completo producen "ondas a en cañón" (elevación brusca y amplia por contracción auricular contra válvulas AV cerradas); la insuficiencia tricuspídea produce una elevación lenta y amplia del seno x, a veces con pulso hepático positivo.

Maniobra de reflujo hepatoyugular: la compresión manual del hipocondrio derecho pone de manifiesto o acentúa la ingurgitación yugular en la insuficiencia cardíaca congestiva —una maniobra simple con alto rendimiento clínico.

¿Por qué el pulso venoso yugular merece tanto detalle como el arterial? Porque, a diferencia de la presión arterial, la presión venosa central no se mide con un instrumento en la cama del paciente: se estima únicamente por la inspección de la turgencia y las ondas yugulares. Es, en la práctica, el "manómetro visual" de la presión de la aurícula derecha, y su correcta lectura anticipa hallazgos que se retoman en Parte III.3 (insuficiencia cardíaca derecha) y en el síndrome de vena cava superior de Parte VI.

Trampa de examen: el pulso celer (colapsante) y el pulso parvus et tardus son fisiopatológicamente opuestos —insuficiencia aórtica vs. estenosis aórtica— pero ambos alteran la forma de la onda de pulso, lo que genera confusión frecuente si no se fija primero el mecanismo (exceso de volumen con fuga diastólica vs. obstrucción a la eyección).

6. Puntos clave

  • El choque de la punta desplazado a la izquierda y abajo indica agrandamiento del VI; el "choque aparente" indica agrandamiento del VD.
  • Un frémito palpable siempre indica un soplo subyacente.
  • El desdoblamiento fijo de R2 es patognomónico de comunicación interauricular; el paradójico, de bloqueo de rama izquierda.
  • Pulso celer = insuficiencia aórtica; pulso parvus et tardus = estenosis aórtica; pulso paradójico >10 mmHg = taponamiento/pericarditis constrictiva.
  • La secuencia normal del pulso venoso yugular es a-x-v-y; su desaparición (onda a) señala fibrilación auricular.