III. Aparato Cardiovascular · Capítulo III.3

Síndromes y Patologías Cardiovasculares

Cómo el pulso reconoce una arritmia antes que el ECG, cómo un soplo identifica una valvulopatía, y los grandes síndromes: insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica y pericarditis.

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1. Arritmias reconocibles por el examen del pulso

Antes de tener un ECG en la mano, el examen combinado de pulso arterial, auscultación y pulso venoso ya permite sospechar el tipo de arritmia.

1.1 Pulso rítmico (taquicardias y bradicardias)

ArritmiaPulsoClaves al examen
Taquicardia sinusal100-140/minR1 aumentado de intensidad constante; pulso venoso normal y coincidente; se normaliza en 3 min de reposo si es fisiológica.
Taquicardia paroxística supraventricular150-250/min, perfectamente regularR1 acentuado constante; comienzo súbito, fin espontáneo o por maniobra vagal; estimulación del seno carotídeo: "todo o nada" (para bruscamente o no cambia).
Aleteo auricular~150/min (bloqueo funcional variable: 2:1, 3:1, 4:1)Ondas "a" yugulares rápidas (300/min) y regulares; diagnóstico de certeza por ECG.
Taquicardia ventricular>150/min, regular o ligeramente irregularR1 de intensidad cambiante + R3 + desdoblamiento real de R1/R2 (asincronismo del cierre valvular); ondas "a" gigantes o "en cañón" en el cuello por disociación auriculoventricular; el estímulo vagal no llega al ventrículo.
Bradicardia sinusal40-60/min, regularAumenta con el ejercicio; en sujetos vagotónicos y atletas es fisiológica.
Bloqueo AV de 2º grado (parcial)30-50/min, inferior a la frecuencia auricularOndas ventriculares normales alternando con ondas "a" aisladas (no coincide la contracción auricular con la ventricular).
Bloqueo AV completo (3er grado)20-40/min, independiente de la auricular"Ruido de cañonazo" cuando la sístole auricular coincide con la ventricular; ondas "a en cañón" en el cuello; no se modifica con el ejercicio.

1.2 Pulso arrítmico

ArritmiaPulsoClaves
Arritmia sinusal fisiológicaAumenta con la inspiración, disminuye con la espiraciónNiños y jóvenes; desaparece con el ejercicio y la apnea voluntaria.
ExtrasistoliaPulso bigeminado: latido anticipado + pausa compensatoriaEn corazón sano: episódica, en reposo, desaparece con el ejercicio. En corazón enfermo: en cualquier momento, se acentúa con el ejercicio — marcador de afectación miocárdica o intoxicación digitálica.
Fibrilación auricularIrregularidad absoluta y permanente, 100-150/minR1 cambiante; desaparición del pulso venoso yugular normal (no hay contracción auricular efectiva); frecuencia cardíaca auscultada puede superar al pulso palpado ("déficit de pulso").

Déficit de pulso: discordancia entre la frecuencia cardíaca auscultada y la frecuencia del pulso palpado en la muñeca. Aparece cuando algunos latidos —típicamente en fibrilación auricular— no generan suficiente volumen sistólico para abrir las válvulas sigmoideas y transmitirse a la periferia.

2. Soplos y valvulopatías

ValvulopatíaSoplo y hallazgos
Estenosis aórticaSoplo de eyección mesosistólico, romboidal, rudo y raspante, propaga al cuello. R2 con desdoblamiento paradójico. Pulso parvus et tardus. Tríada clásica: angina de esfuerzo, síncope, disnea de esfuerzo.
Estenosis pulmonarCuanto más tardío el acmé, mayor la gravedad. Propaga a fosa supraclavicular y hombro izquierdo. R2 disminuido y retrasado (desdoblamiento).
Comunicación interauricular (CIA)R2 con desdoblamiento amplio y fijo en foco pulmonar; soplo sistólico eyectivo de hiperflujo. 70% por ostium secundum; puede evolucionar a hipertensión pulmonar e inversión del cortocircuito (síndrome de Eisenmenger).
Insuficiencia mitral crónicaSoplo holosistólico, de tono alto ("en chorro de vapor"), propaga a la axila, puede tapar R2. Aumenta con la maniobra de Valsalva. Asintomática durante años hasta que el VI claudica.
Comunicación interventricular (CIV)Soplo en mesocardio irradiado a todos los focos, con frémito sistólico paraesternal izquierdo. Al aumentar la presión pulmonar, el soplo de la CIV disminuye mientras aparece soplo de insuficiencia pulmonar (inversión hemodinámica).
Insuficiencia tricuspídeaSoplo suave que aumenta con la maniobra de Rivero-Carvallo (inspiración) y disminuye con Valsalva. Yugulares ingurgitadas con colapso sistólico; pulso hepático positivo.

3. Insuficiencia cardíaca

Síndrome clínico en el que el corazón no logra bombear sangre suficiente para satisfacer las demandas metabólicas del organismo, o lo hace solo a expensas de presiones de llenado elevadas. Se manifiesta con disnea (de esfuerzo, ortopnea, paroxística nocturna — ver Parte III.1), edemas, ingurgitación yugular y hepatomegalia, y se clasifica funcionalmente según la NYHA (clases I-IV).

4. Cardiopatía isquémica

Signos y síntomas por disminución del aporte de oxígeno al corazón en relación con el requerimiento metabólico. Predomina en hombres y en mujeres posmenopáusicas.

Factores de riesgo coronariosModificablesNo modificables
MayoresDislipemia, HTA, tabaquismoSexo masculino, enfermedad coronaria familiar temprana (<55 años), edad
MenoresDiabetes, obesidad, sedentarismo, estrésSexo femenino en menopausia, enfermedad coronaria tardía

4.1 Angina de pecho

Dolor opresivo, retroesternal, irradiado a brazos, cuello o mandíbula, atribuible a isquemia miocárdica transitoria; instalación gradual, duración de 1 a 10 minutos.

TipoCaracterística
Angina crónica estableDolor de esfuerzo, clase funcional estable en los últimos 2 meses, buen pronóstico, duración <15 min.
Angina inestableReciente comienzo, progresiva ("in crescendo") o de reposo; sin elevación sostenida de troponinas.
Angina vasoespástica (Prinzmetal)Dolor en reposo, nocturno, corta duración, responde a nitratos; ECG con elevación transitoria del ST en la crisis; nunca deriva en infarto.
Angina microvascular (síndrome X)Dolor típico de esfuerzo con anatomía coronaria normal, sin espasmo de grandes vasos.

4.2 Síndromes coronarios agudos

Instalación brusca, por rotura de placa de ateroma y obstrucción del flujo coronario.

  • Sin supradesnivel del ST: angina inestable, o IAM sin onda Q (dolor de reposo >30 min con infradesnivel del ST y curva enzimática/troponina positivas).
  • Con supradesnivel del ST: IAM con onda Q (transmural) — dolor anginoso típico de reposo, >30 min, con gran angustia ("sensación de muerte"), acompañado de supradesnivel del ST y nuevas ondas Q patológicas.

5. Síndrome pericárdico

El dolor pericárdico ya se describió en Parte III.1 (punzante, irradia al trapecio, cede al inclinarse hacia adelante). Al examen físico se agregan el signo de Merlo (percusión) y el pulso paradójico >10 mmHg (ver Parte III.2), este último especialmente relevante en el taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva.

¿Por qué reconocer una arritmia "a mano" antes del ECG? Porque en un escenario de urgencia sin monitor disponible, la combinación de frecuencia del pulso, regularidad, respuesta a maniobras vagales y ondas del pulso venoso yugular permite orientar el diagnóstico y decidir la conducta inmediata (por ejemplo, diferenciar una taquicardia supraventricular de una ventricular) antes de contar con la confirmación electrocardiográfica que se desarrolla en Parte III.4.

Trampa de examen: en la taquicardia ventricular, el masaje del seno carotídeo no modifica la frecuencia (el estímulo vagal no llega al ventrículo) — a diferencia de la taquicardia paroxística supraventricular, donde puede interrumpirla abruptamente ("todo o nada"). Confundir esta respuesta es un error frecuente de examen.

6. Puntos clave

  • El pulso regular y muy rápido con propagación cervical sugiere reentrada AV; el irregular y rápido, fibrilación auricular.
  • La estenosis aórtica cursa con pulso parvus et tardus; la insuficiencia aórtica con pulso celer (Corrigan).
  • El desdoblamiento fijo de R2 = CIA; la insuficiencia mitral irradia a la axila; la CIV tiene frémito paraesternal.
  • Los síndromes coronarios agudos se dividen según haya o no supradesnivel persistente del ST.
  • El pulso paradójico >10 mmHg es clave en taponamiento cardíaco y pericarditis constrictiva.