1. Tiroides
1.1 Hipertiroidismo
Exposición prolongada a un exceso de hormonas tiroideas, predominante en la mujer. La enfermedad de Graves es la causa más frecuente, asociada a anticuerpos antirreceptor de TSH (TSI).
- Oftalmopatía de Graves (aumento de músculos extraoculares) y dermatopatía tiroidea ("piel de naranja").
- Bocio difuso, proptosis bipalpebral.
- Examen físico: inquietud, piel fina caliente y húmeda, temblor distal fino, taquicardia sinusal, disminución de fuerza muscular proximal ("signo de Plummer"), mixedema pretibial.
Diagnóstico: TSH ultrasensible (suprimida); T3/T4 libres; anticuerpos antitiroideos (antitiroglobulina, antiperoxidasa — presentes en Graves y en adenoma tóxico); anticuerpos antirreceptor de TSH (TSI) confirman específicamente Graves.
1.2 Hipotiroidismo
La tiroiditis de Hashimoto (autoinmune) es la causa principal: destrucción mediada por anticuerpos antiperoxidasa y antitiroglobulina. Evoluciona en dos fases: subclínica (TSH elevada, hormonas normales por compensación) y manifiesta (hormonas ya descendidas).
- Signos: mixedema (engrosamiento cutáneo por acumulación de glucosaminoglicanos), síndrome del túnel carpiano, macroglosia, derrames en cavidades serosas.
- Se asocia a otras enfermedades autoinmunes: celiaquía, LES, artritis reumatoidea, Sjögren.
- Coma mixedematoso: complicación aguda con mortalidad de 50-80%, más frecuente en el anciano, cuya sintomatología suele confundirse con los trastornos propios de la edad.
2. Paratiroides
El hiperparatiroidismo primario es la causa más frecuente de hipercalcemia (esporádico 90-95%, familiar asociado a NEM 5-10%). El 80% de los casos son asintomáticos.
| Sistema | Manifestación |
|---|---|
| Renal | Litiasis renal (oxalato/fosfato de calcio), nefrocalcinosis |
| Óseo | Osteítis fibrosa quística (activación de osteoclastos): osteopenia, osteoporosis, fracturas patológicas |
| Neuromuscular | Debilidad de músculos proximales, fatiga fácil |
| Cardiovascular | Hipertrofia ventricular izquierda |
El hipoparatiroidismo más frecuente es iatrogénico posquirúrgico, con hipocalcemia e hiperfosfatemia consecuentes (ausencia de PTH).
3. Glándula suprarrenal
3.1 Síndrome de Cushing
Niveles elevados de cortisol. La enfermedad de Cushing se reserva para la secreción hipofisaria autónoma de ACTH; el síndrome abarca el resto de las etiologías. La causa más frecuente en general es la administración exógena prolongada de corticoides.
| Especificidad | Signos |
|---|---|
| Baja especificidad | Obesidad facio-troncular, HTA, osteoporosis, diabetes |
| Alta especificidad | Atrofia cutánea, depósito de grasa supraclavicular |
El motivo de consulta típico: mujer con aumento de peso, astenia, HTA con hipopotasemia, edema, acné e hirsutismo.
3.2 Feocromocitoma
Tumor del tejido cromafín de la médula suprarrenal (90% infradiafragmáticos), secretor de catecolaminas.
Tríada clásica del feocromocitoma: palpitaciones + cefalea + hiperhidrosis (sudoración profusa), con HTA episódica o sostenida. Las crisis catecolaminérgicas pueden llevar a insuficiencia cardíaca, edema de pulmón o hemorragia intracraneal.
Diagnóstico: catecolaminas y metanefrinas en orina/plasma, tomadas idealmente durante o poco después de una crisis sintomática (los niveles son oscilantes). Puede formar parte del síndrome de Sipple (NEM tipo II), asociado a carcinoma medular de tiroides e hiperparatiroidismo.
¿Por qué el hipertiroidismo y el feocromocitoma comparten tantos signos (taquicardia, temblor, sudoración)? Porque ambos elevan la actividad simpática efectiva: el hipertiroidismo sensibiliza al organismo a las catecolaminas circulantes (aumenta receptores adrenérgicos), y el feocromocitoma directamente inunda al organismo de catecolaminas. El cuadro clínico se parece porque el efector final —el sistema adrenérgico— es el mismo, aunque el mecanismo de origen sea distinto. Distinguirlos exige TSH/T4 en uno y catecolaminas/metanefrinas en el otro.
Trampa de examen: no confundir la "enfermedad" de Cushing (específicamente adenoma hipofisario productor de ACTH) con el "síndrome" de Cushing (cualquier causa de hipercortisolismo, la más frecuente de las cuales es exógena/iatrogénica) — usarlos como sinónimos es un error conceptual frecuente.
4. Puntos clave
- Graves: bocio difuso + oftalmopatía + TSI positivos. Hashimoto: mixedema + anticuerpos antiperoxidasa/antitiroglobulina.
- Hiperparatiroidismo primario: hipercalcemia + litiasis renal + osteítis fibrosa quística.
- Cushing: obesidad facio-troncular (baja especificidad) + atrofia cutánea/grasa supraclavicular (alta especificidad).
- Feocromocitoma: tríada palpitaciones + cefalea + hiperhidrosis, con HTA episódica.