1. Síndrome piramidal
Ocasionado por toda lesión que afecte el tracto piramidal en cualquier punto de su recorrido. Causas: traumatismo craneoencefálico, enfermedad cerebrovascular (isquémica o hemorrágica), lesiones compresivas (tumores), procesos inflamatorios.
1.1 Hemiplejía: tres estadios evolutivos
| Estadio | Hallazgos |
|---|---|
| Hemiplejía en el paciente en coma | Facies asimétrica con "signo del fumador de pipa" (la mejilla paralizada se eleva en cada espiración); desviación conjugada de cabeza y ojos hacia el lado de la lesión (contrario a la parálisis); miosis del lado paralizado por Claude Bernard-Horner central. |
| Hemiplejía flácida | Hemiplejía faciobraquiocrural completa con hipotonía; reflejos cutaneoabdominales y osteotendinosos ausentes; Babinski presente. |
| Hemiplejía espástica | Hipertonía que llega a la contractura; actitud en triple flexión del miembro superior (con "pulgar incluido"); miembro inferior en extensión, con marcha en guadaña/segador/helicópoda; hiperreflexia con reflejos policinéticos; clonus de pie y rótula; Babinski persistente. |
La hemiplejía flácida se transforma lenta y gradualmente en espástica — un cambio evolutivo, no dos entidades distintas.
1.2 Diagnóstico topográfico
Hemiplejías directas: todas las áreas paralizadas están en la misma mitad del cuerpo; la lesión se ubica en un hemisferio cerebral o el tronco encefálico, antes de la decusación de la vía piramidal. Síndromes alternos: la lesión a cierta altura del tronco encefálico compromete un nervio craneal (parálisis periférica homolateral a la lesión) junto con la vía piramidal aún no decusada (hemiplejía contralateral) — se clasifican según la altura (mesencefálicos, protuberanciales, bulbares).
2. Síndrome extrapiramidal
Compromiso de los ganglios basales (putamen, caudado, globo pálido, núcleo subtalámico, sustancia negra) y sus conexiones, que controlan el movimiento voluntario, el tono muscular y los movimientos automáticos y asociados.
2.1 Trastornos hipocinéticos
La bradicinesia/hipocinesia se manifiesta por dificultad para iniciar el movimiento voluntario, pobreza y lentitud globales, hipomimia (inexpresividad facial), falta de balanceo de brazos al caminar, y micrografía. Es característica de la enfermedad de Parkinson.
2.2 Trastornos hipercinéticos
| Movimiento | Característica |
|---|---|
| Temblor de reposo | Aparece con el segmento apoyado, sin activación muscular voluntaria — típico de Parkinson |
| Temblor de acción (postural, cinético) | El temblor intencional/terminal aparece al dirigir el miembro a un blanco (índice-nariz) — típico de trastornos cerebelosos |
| Corea | Movimientos excesivos, irregulares, sin propósito, que fluyen de una parte del cuerpo a otra; desaparece con el sueño, aumenta con el estrés (Huntington, Sydenham) |
| Balismo | Movimientos violentos, proximales, habitualmente unilaterales (hemibalismo), por lesión del núcleo subtalámico contralateral |
| Mioclonías | Sacudidas bruscas y breves por contracción (positivas) o inhibición (negativas) muscular |
| Asterixis ("flapping") | Mioclonía negativa: interrupción brusca del tono postural al extender brazos y muñecas — típica del paciente encefalopático (hepático o urémico) |
2.3 Trastornos del tono
La rigidez extrapiramidal (signo de la rueda dentada, ver Parte VII.2) predomina en músculos axiales y proximales, dando al paciente parkinsoniano su postura característica: cabeza y tronco inclinados hacia adelante, brazos aducidos, codos y rodillas parcialmente flexionados.
Pruebas del examen físico: giro sobre sí mismo (el parkinsoniano necesita hasta 20 pasos pequeños, "gira en bloque"), dibujar una espiral expandida (dificultosa), retropulsión (maniobra del empellón), tapping, reflejo glabelar (parpadeo persistente = anormal en trastornos extrapiramidales).
3. Síndrome cerebeloso
Conjunto de signos y síntomas por enfermedad del cerebelo o sus vías. Genera alteraciones de la eumetría (medida exacta del movimiento), la isostenia (fuerza adecuada), la sinergia (coordinación agonista-antagonista) y la diadococinesia (movimientos alternantes rápidos).
| Manifestación | Descripción |
|---|---|
| Astasia | Oscilación de pie, con aumento de la base de sustentación; Romberg negativo (no cae al cerrar los ojos) |
| Temblor cinético/terminal | Aparece al alcanzar el objetivo (índice-nariz, talón-rodilla) |
| Marcha del ebrio | Cabeza y tronco oscilan; camina en zigzag |
| Dismetría | Incapacidad de alcanzar el blanco con fuerza/velocidad correctas (hipometría o hipermetría) |
| Adiadococinesia | Pérdida de la capacidad de movimientos alternantes rápidos (prueba de las marionetas) |
| Hipotonía | Del lado comprometido |
| Nistagmo | Vertical hacia abajo (más frecuente) o rotatorio |
| Disartria | Habla lenta y monótona |
Se distinguen dos formas clínicas: cerebeloso medio/vermiano (bilateral, predominan trastornos estáticos: asinergia de tronco, retropulsión) y cerebeloso lateral/hemisférico (homolateral a la lesión, predominan trastornos cinéticos: incoordinación de miembros, lateropulsión).
4. Síndrome meníngeo
Trastorno irritativo de las leptomeninges, integrado por hipertensión endocraneal, alteraciones del LCR, y manifestaciones de irritación o compresión del tejido nervioso adyacente.
Tríada clásica: fiebre + rigidez de nuca + deterioro del sensorio — debe hacer sospechar meningoencefalitis aguda hasta que se demuestre lo contrario. Sin embargo, la tríada completa solo se observa en el 44% de los pacientes; en el 95% de los casos se encuentran al menos dos de estos cuatro signos: fiebre, rigidez de nuca, cefalea, deterioro del sensorio.
| Signo | Técnica |
|---|---|
| Rigidez de nuca | El paciente no puede tocar el pecho con el mentón sin abrir la boca (signo de Lewinson) |
| Signo de Kernig | Al sentar pasivamente al paciente o al levantar un miembro inferior extendido por el talón, se flexiona la rodilla involuntariamente |
| Signo de Brudzinski | Al flexionar la cabeza contra el pecho, se flexionan simultáneamente ambas rodillas |
| Actitud en gatillo de fusil | Decúbito lateral con flexión de miembros inferiores, por contractura de flexores + hiperestesia |
Otras manifestaciones: cefalea intensa con fotofobia y sonofobia, vómitos "en chorro" (centrales), signo del trípode (apoyo en miembros superiores al sentarse por rigidez del raquis).
Diagnóstico: el examen del LCR es el más útil. Ante edema de papila, se realiza primero una TC sin contraste (para descartar lesión ocupante) antes de la punción lumbar; si se sospecha meningitis bacteriana, la PL debe realizarse dentro de los 30 minutos del primer contacto, iniciando de inmediato el tratamiento empírico — la precocidad del tratamiento mejora notablemente el pronóstico.
¿Por qué el Romberg diferencia el síndrome cerebeloso de la ataxia medular, pero no sirve para "descartar" patología cerebelosa? Porque el cerebelo coordina el movimiento usando información propioceptiva, vestibular y visual simultáneamente — cerrar los ojos elimina solo una de esas tres entradas, y las otras dos siguen funcionando lo suficiente como para no producir una caída franca. Esto retoma directamente el razonamiento de Parte VII.2: el Romberg solo es discriminativo cuando el déficit de base es puramente propioceptivo (cordón posterior), no cuando el problema es de coordinación central.
Trampa de examen: el síndrome cerebeloso vermiano (bilateral, trastornos estáticos) no debe confundirse con el hemisférico (homolateral, trastornos cinéticos) — ambos son "síndrome cerebeloso", pero con topografía y clínica opuestas.
5. Puntos clave
- Hemiplejía: coma (Horner central + desviación conjugada) → flácida (hipotonía + Babinski) → espástica (contractura + clonus).
- Extrapiramidal: hipocinesia/rigidez en rueda dentada (Parkinson) vs. hipercinesias (corea, balismo, mioclonías/asterixis).
- Cerebeloso: Romberg negativo, temblor terminal, dismetría, adiadococinesia; vermiano (bilateral/estático) vs. hemisférico (unilateral/cinético).
- Meníngeo: tríada fiebre + rigidez de nuca + deterioro del sensorio; Kernig y Brudzinski son los signos de irritación meníngea clave.