1. Motivos de consulta neurológicos
Deterioro cognitivo, pérdida del conocimiento, cefalea, mareos/vértigo, trastornos del equilibrio, movimientos anormales involuntarios, debilidad muscular, convulsiones, trastornos visuales, dolor y parestesias, y trastornos del sueño son los motivos de consulta cardinales del examen neurológico.
2. Primera vs. segunda neurona motora
La vía eferente motora tiene dos eslabones, y su lesión produce cuadros clínicos opuestos:
| Lesión | Hallazgos |
|---|---|
| Primera neurona (corteza, vía piramidal) | Paresia o parálisis, con hipertonía e hiperreflexia |
| Segunda neurona (tronco o su axón, hasta el efector) | Paresia o parálisis, con hipotonía y arreflexia, además de atrofia y fasciculaciones |
Esta distinción —hipertonía/hiperreflexia (primera neurona) vs. hipotonía/arreflexia con atrofia (segunda neurona)— es el eje que organiza todo el capítulo de síndromes topográficos que sigue (Parte VII.3 y Parte VII.4).
3. Exploración de los pares craneales
Se evalúan en forma ordenada y sucesiva, del I al XII, para no omitir maniobras que permitan un diagnóstico topográfico correcto.
3.1 I — Olfatorio
Se explora cada fosa nasal por separado, con sustancias como café, vainilla o chocolate.
| Alteración | Definición |
|---|---|
| Anosmia | Ausencia de olfato |
| Hiposmia | Elevación del umbral olfatorio |
| Parosmia | Distorsión de los olores |
| Cacosmia | Percepción de malos olores |
3.2 II — Óptico
Agudeza visual (optotipos de Snellen para lejos, Jaeger para cerca): si el paciente no lee ninguna línea, se evalúa visión cuenta-dedos, luego visión bulto, luego visión luz, y finalmente ceguera. Amaurosis es la pérdida de visión por lesión del nervio óptico; amaurosis fugaz, su pérdida transitoria unilateral (ateroembolia de la arteria oftálmica).
Visión de colores (tablas de Ishihara): el daltonismo congénito afecta predominantemente el eje rojo-verde y es mucho más frecuente en hombres (8%) que en mujeres (0,4%); la acromatopsia adquirida (objetos sin color) señala lesión occipital.
Campo visual por confrontación: examinador y paciente a 50 cm, un ojo tapado, el examinador desplaza el dedo índice desde afuera hacia adentro.
3.3 III, IV, VI — Oculomotores
Se evalúan la motilidad ocular extrínseca, el reflejo fotomotor, el reflejo consensual y el reflejo de acomodación.
3.4 V — Trigémino
Motor: se pide abrir la mandíbula mientras el examinador opone fuerza. Sensitivo: se explora tocando la cara y preguntando si el paciente lo siente.
3.5 VII — Facial
La inervación supranuclear del núcleo facial es bilateral para los músculos temporofaciales (frente, párpados) y solo contralateral para los cervicofaciales (mitad inferior de la cara) — este dato anatómico es la clave para diferenciar las dos parálisis faciales:
| Tipo | Hallazgo |
|---|---|
| Parálisis facial periférica | Afecta tanto la porción superior como la inferior de la hemicara homolateral a la lesión |
| Parálisis facial central | Preserva los movimientos de la hemicara superior (párpados y frente) contralateral a la lesión, por la doble inervación de esa región; la mitad inferior está paralizada, con borramiento del surco nasogeniano y desviación de la comisura bucal hacia el lado sano (signo de Revilliod: el paciente no puede cerrar aisladamente el ojo del lado enfermo sin hacerlo también en el sano) |
3.6 VIII — Auditivo (rama coclear y vestibular)
Rama coclear: prueba del reloj, prueba de Weber, prueba de Rinne, prueba de Schwabach. Rama vestibular: prueba del nistagmo.
3.7 IX y X — Glosofaríngeo y vago
Glosofaríngeo: se pide al paciente que abra la boca, se deprime la lengua con un bajalenguas, y se le pide que emita el sonido "A"; en la parálisis del glosofaríngeo, la faringe se desvía hacia el lado sano. Vago: se le pide sorber agua y mantenerla en la boca, luego que la trague inclinando la cabeza hacia abajo; si el X falla, el agua sale por la nariz.
3.8 XI y XII — Espinal e hipogloso
El espinal se explora mediante la fuerza de encogimiento de hombros (trapecio) y rotación cefálica contra resistencia (esternocleidomastoideo). El hipogloso se explora pidiendo al paciente que saque la lengua: su lesión produce desviación de la lengua hacia el lado de la lesión.
¿Por qué el signo de Revilliod (parálisis facial central) es una consecuencia directa de la anatomía, no una excepción arbitraria? Porque los músculos de la frente y los párpados reciben fibras corticobulbares de ambos hemisferios cerebrales, mientras que los músculos de la mitad inferior de la cara reciben fibras de un solo hemisferio (el contralateral). Una lesión cortical unilateral, entonces, nunca puede "apagar" del todo la mitad superior (sigue recibiendo la otra vía intacta), pero sí apaga por completo la mitad inferior. Comprender este circuito hace innecesario memorizar la regla como un dato aislado.
Trampa de examen: no confundir amaurosis (pérdida de visión por lesión del nervio óptico) con ambliopía (disminución de agudeza visual por vicios de refracción o alteraciones retinianas) — ambas reducen la visión, pero el nivel de la lesión es distinto.
4. Puntos clave
- Primera neurona: hipertonía + hiperreflexia. Segunda neurona: hipotonía + arreflexia + atrofia + fasciculaciones.
- Los pares craneales se exploran siempre en orden, del I al XII.
- Parálisis facial periférica: compromete toda la hemicara. Parálisis facial central: preserva la mitad superior contralateral (doble inervación).
- Amaurosis (nervio óptico) ≠ ambliopía (refracción/retina).