1. Síndrome ulceroso y gastritis
La úlcera péptica es la pérdida de sustancia de la pared gástrica o duodenal que rebasa la mucosa. Fisiológicamente, la integridad de la mucosa depende de la barrera mucosa gástrica (moco, bicarbonato), el flujo sanguíneo local y la secreción de PGE2; la úlcera aparece cuando este equilibrio se rompe.
Los principales responsables son Helicobacter pylori y los AINE (la hipersecreción ácida del síndrome de Zollinger-Ellison es una excepción minoritaria). H. pylori coloniza el antro gástrico, produce ureasa (que desdobla la urea en amoníaco y bicarbonato, alcalinizando su microambiente local) y posee genes de virulencia como vacA (citotoxina vacuolizante) y cagA (daño directo de la mucosa).
2. Hemorragia digestiva
Una de las emergencias gastrointestinales más comunes, asociada al consumo de AINE y a la prevalencia de H. pylori. Se clasifica según la altura del sangrado respecto del ligamento de Treitz (ver semiotecnia en Parte V.1).
2.1 Hemorragia digestiva alta (HDA)
Origen esofágico, gástrico o duodenal. Las úlceras pépticas explican >60% de los casos. Se divide en varicosa (várices esofágicas/gástricas, por hipertensión portal en el cirrótico) y no varicosa. La tríada de Mallory-Weiss (hematemesis + alcoholismo + vómitos frecuentes) sugiere desgarro de la unión esofagogástrica.
El primer paso del examen físico es evaluar hipovolemia mediante la prueba de ortostatismo: posición supina 2 min, medir FC y TA; luego de pie, repitiendo las mediciones a los 1, 3 y 5 min. Se define hipotensión ortostática como el descenso ≥20 mmHg de la sistólica o ≥10 mmHg de la diastólica, con síntomas de mareo o lipotimia.
Estudio de elección: videoendoscopia digestiva alta (VEDA), con rentabilidad diagnóstica del 95%.
2.2 Hemorragia digestiva baja (HDB)
Origen en intestino delgado, colon, recto o ano. Presenta menor inestabilidad hemodinámica y el 80% se detiene espontáneamente. En mayores de 65 años, las causas más frecuentes son la angiodisplasia y los divertículos; en menores de 45 años, hemorroides, fisuras, enfermedad inflamatoria intestinal y divertículo de Meckel. La presencia de dolor orienta a EII o isquemia; su ausencia, a angiodisplasia o divertículos. Constipación + pérdida de peso sugiere neoplasia. El sangrado de colon izquierdo es rojo rutilante; el de colon derecho, rojo oscuro o marrón.
Estudio de elección: videocolonoscopia (VCC).
3. Cirrosis e hipertensión portal
La cirrosis es un proceso crónico y progresivo con formación de nódulos de regeneración y fibrosis del parénquima, que distorsiona la arquitectura hepática. La causa más frecuente es el alcohol (60% de los casos); le siguen las hepatitis virales crónicas B y C.
Puede ser asintomática hasta que aparecen sus tres grandes complicaciones:
- Hipertensión portal (HTP): ascitis y várices.
- Encefalopatía hepática: acumulación de sustancias no metabolizadas por el hígado.
- Insuficiencia hepática: etapa final.
3.1 Hipertensión portal
Aumento del gradiente de presión entre la vena porta y la vena cava inferior (normal 1-5 mmHg; clínicamente significativa >10 mmHg). Sus manifestaciones son várices esofágicas, ascitis, disfunción renal, encefalopatía portosistémica, hiperesplenismo y síndrome hepatopulmonar. Se clasifica en prehepática (trombosis portal/esplénica), intrahepática (cirrosis — la más frecuente) y posthepática (Budd-Chiari, pericarditis constrictiva).
3.2 Ascitis
Acumulación de líquido en la cavidad abdominal cuando el líquido extravasado supera la capacidad del sistema linfático de retornarlo a la circulación. El 80% se debe a HTP (presión >12 mmHg); la etiología más frecuente es la cirrosis. Los signos que más fuertemente sugieren ascitis en un paciente con distensión abdominal son la onda ascítica y el edema asociado.
| Grado | Presentación |
|---|---|
| 1 | Detectada solo por ecografía |
| 2 | Distensión abdominal moderada |
| 3 | Masiva |
La paracentesis diagnóstica está indicada en todo paciente que debuta con ascitis. La peritonitis bacteriana espontánea (infección del líquido ascítico, recuento de PMN ≥250 cél/mm³ sin foco quirúrgico) afecta a ~15% de los cirróticos hospitalizados con ascitis.
3.3 Complicaciones sistémicas de la cirrosis descompensada
| Síndrome | Mecanismo | Clínica |
|---|---|---|
| Síndrome hepatopulmonar | Capilares pulmonares dilatados; los glóbulos rojos pasan sin oxigenarse (shunt derecha-izquierda) | Cianosis, hipocratismo digital, spiders, disnea e hipoxemia |
| Síndrome hepatorrenal | Vasoconstricción intensa de arterias renales, sin daño estructural del riñón | Oligoanuria, aumento de creatinina, hiponatremia, sodio urinario <10 mEq/L |
Un 25% de los pacientes con cirrosis descompensada desarrolla encefalopatía hepática, y un 10% hepatocarcinoma.
4. Peritonitis
Inflamación del peritoneo, generalmente por perforación de víscera hueca (apendicular, diverticular, ulcerosa) o infección. Al examen físico: abdomen en tabla, dolor generalizado a la descompresión (signo de Gueneau de Mussy), íleo paralítico y ausencia de movilidad respiratoria (ver Parte V.2). Requiere resolución quirúrgica urgente en la mayoría de los casos.
¿Por qué la hipertensión portal explica tantos hallazgos aparentemente inconexos? Porque un único mecanismo hemodinámico —el aumento de presión en el sistema porta— se redistribuye por varias vías: hacia el peritoneo (ascitis), hacia las venas esofágicas y gástricas (várices, con riesgo de hemorragia masiva), hacia el bazo (hiperesplenismo, con la pancitopenia de Parte VIII.3), y hacia la circulación pulmonar (síndrome hepatopulmonar). Entender la HTP como una única causa raíz, en vez de memorizar cada complicación por separado, es la clave para razonar el cuadro clínico de un paciente cirrótico descompensado.
Trampa de examen: el síndrome hepatorrenal cursa con insuficiencia renal funcional sin daño estructural — no confundirlo con una necrosis tubular aguda por otra causa; el dato clave es el sodio urinario muy bajo (<10 mEq/L), que reflejaría un riñón que todavía "funciona bien" pero está intensamente vasoconstreñido.
5. Puntos clave
- H. pylori y AINE son las dos causas principales de úlcera péptica.
- HDA (>60% por úlcera péptica): hematemesis, VEDA como estudio de elección. HDB: hematoquecia, VCC como estudio de elección.
- La cirrosis desencadena HTP → ascitis, várices, hiperesplenismo, síndrome hepatopulmonar y hepatorrenal.
- Ascitis: onda ascítica + edema son los signos clínicos más sugerentes; paracentesis obligatoria en todo debut.
- Ley de Courvoisier-Terrier (vesícula palpable indolora + ictericia) sugiere tumor de cabeza de páncreas o vía biliar (ver Parte V.2).