1. Síndrome nefrótico
Alteración patológica del glomérulo (glomerulopatía) que se manifiesta por aumento de la permeabilidad capilar glomerular a las proteínas plasmáticas.
| Característica | Valor/hallazgo |
|---|---|
| Edema | Generalizado; frío, blando, godet positivo, inicialmente en tobillos, progresa a párpados; puede llegar a anasarca |
| Proteinuria | >3,5 g/24 h ("rango nefrótico") |
| Hipoalbuminemia | <3 g/dL |
| Dislipemia + lipiduria | Aumento de colesterol total y triglicéridos; cuerpos ovales/gotas de grasa en sedimento |
| Tensión arterial | Baja o normal |
El 70% de los casos en adultos son primarios (compromiso glomerular exclusivo); el 30% restante, secundarios a enfermedades sistémicas. Un hallazgo característico es el signo de Muehrcke (bandas blanquecinas transversales en las uñas, por hipoalbuminemia).
Complicaciones: infecciosas (peritonitis bacteriana espontánea, celulitis, ITU), tromboembólicas (estado de hipercoagulabilidad multifactorial: hemoconcentración, hiperviscosidad, hiperlipidemia) y renales (IRA por necrosis tubular aguda, secundaria a diuresis enérgica y depleción brusca de volumen).
2. Síndrome nefrítico
Inflamación del glomérulo con colapso de la luz capilar.
| Característica | Valor/hallazgo |
|---|---|
| Oliguria | <500 mL/24 h, con deterioro variable de la función renal |
| Proteinuria | <3,5 g/día (a diferencia del nefrótico) |
| Hematuria | Micro o macroscópica (30% de los casos) |
| HTA | Volumen-dependiente, con renina plasmática disminuida |
| Edema | Leve, en maléolos y tejidos laxos (párpados) |
Fisiopatología: la inflamación glomerular (por inmunocomplejos o activación del complemento) colapsa los capilares, pierde eritrocitos y proteínas hacia la orina, y disminuye el filtrado glomerular; se mantiene la reabsorción tubular distal, lo que genera hipervolemia con edema e HTA — el eje fisiopatológico opuesto al síndrome nefrótico.
Nefrótico vs. nefrítico, el eje que los distingue: el nefrótico "pierde" (proteínas masivas, hipoalbuminemia, edema frío por baja presión oncótica); el nefrítico "retiene" (oliguria, hipervolemia, HTA, edema por sobrecarga de volumen). Memorizar las listas de características por separado es menos eficiente que fijar primero este eje: fuga proteica masiva vs. colapso del filtrado con retención de volumen.
3. Nefritis tubulointersticial aguda (NTIA)
Compromiso del intersticio renal, los túbulos y los vasos sanguíneos, generalmente por reacción de hipersensibilidad mediada por células T. Causas: fármacos (antibióticos, AINE, furosemida, tiazidas), infecciones, enfermedades sistémicas (LES, sarcoidosis, Sjögren, vasculitis ANCA+) y neoplasias linfoproliferativas.
Clínica: antecedente de infección o ingesta farmacológica reciente, fiebre, rash, artralgias, mialgias, deterioro agudo de la función renal (creatininemia) y hematuria macroscópica. La ausencia de daño glomerular y de depósito de inmunocomplejos es la clave para diferenciarla de las glomerulonefritis.
4. Insuficiencia renal aguda (IRA)
Deterioro agudo, potencialmente reversible, de la función renal en horas o días, definido por un aumento de la creatininemia >50% del valor basal.
| Categoría | Mecanismo | Clínica / laboratorio |
|---|---|---|
| Prerenal | Hipoperfusión renal, sin daño estructural | Signos de deshidratación, hipotensión ortostática; función tubular intacta; excreción fraccional de Na <20 mEq/L; recupera rápido si la isquemia no dañó el parénquima |
| Renal (NTA) | Necrosis tubular aguda — principal causa de IRA parenquimatosa en adultos (80%); tóxica (mioglobina, hemoglobina, paraproteínas, fármacos) o isquémica (hipoperfusión prolongada) | Signos de sobrehidratación: edema periférico, ingurgitación yugular, R3, HTA, hepatomegalia |
| Posrenal | Obstrucción de la vía urinaria (5% de los casos, afecta ambos riñones) | — |
El síndrome urémico agudo incluye: uremia y creatininemia elevadas, hiponatremia (<130 mEq/L), hiperpotasemia (>5,5 mEq/L), acidosis metabólica con anion gap aumentado, e hipocalcemia con hiperfosfatemia.
5. Insuficiencia renal crónica (nefropatía crónica)
Pérdida progresiva e irreversible de la función renal en meses o años, con reducción histológica del número de nefronas y descenso de la tasa de filtración glomerular (TFG).
- Alteración del ritmo diurético: poliuria → nicturia → finalmente oligoanuria.
- Urea y creatinina elevadas; clearance de creatinina <10-15 mL/min (aparece el síndrome urémico).
- Acidosis metabólica; anemia crónica (déficit de eritropoyetina).
- Alteración del metabolismo fosfocálcico: hiperfosfatemia + déficit de vitamina D activa → hipocalcemia.
La HTA en la IRC se debe a retención inadecuada de sodio con expansión del volumen extracelular, que a su vez sobrecarga e hipertrofia el corazón y acelera el daño renal (angioesclerosis) — un círculo vicioso que perpetúa la progresión de la nefropatía.
¿Por qué distinguir IRA prerenal de IRA renal (NTA) es la pregunta clínica más importante en la urgencia? Porque la conducta es radicalmente distinta: la IRA prerenal se revierte con reposición de volumen (la lesión no ha ocurrido todavía, solo hay hipoperfusión funcional), mientras que la NTA ya es una lesión estructural establecida que no responde a hidratación y requiere sostén hasta la recuperación tubular. El ionograma urinario (Na urinario <20 mEq/L en prerenal, >40 en NTA) es, en la práctica, la prueba que separa "todavía reversible con líquidos" de "ya lesionado, esperar la reparación".
Trampa de examen: el síndrome nefrótico cursa con tensión arterial baja o normal (por hipoalbuminemia y fuga de volumen intravascular), mientras que el nefrítico cursa con HTA (por retención de volumen) — es un error frecuente asumir que "enfermedad glomerular = HTA" sin distinguir cuál de los dos síndromes está presente.
6. Puntos clave
- Nefrótico: proteinuria >3,5 g/día + hipoalbuminemia + edema frío + TA baja/normal. Nefrítico: hematuria + oliguria + HTA + edema leve.
- La NTIA se distingue de la glomerulonefritis por la ausencia de daño glomerular y de inmunocomplejos.
- IRA prerenal (Na urinario bajo, reversible) vs. NTA (Na urinario alto, lesión estructural establecida) es la distinción clínica más urgente.
- La IRC se acompaña de anemia (déficit de eritropoyetina) e hiperfosfatemia con hipocalcemia (déficit de vitamina D activa).