Repaso Final

Porque el sesgo de anclaje (capítulo I.1) no es un problema de falta de datos, sino de cómo se pondera un dato inicial: una vez que el médico fija una hipótesis temprana basada en un hallazgo llamativo, tiende a interpretar la información posterior de manera que confirme esa hipótesis, en vez de reevaluarla objetivamente. Esto produce un "cierre prematuro del caso" que impide ver datos adicionales, aunque estén disponibles y hayan sido recolectados.

Es una parálisis facial central (capítulo II.1). La clave anatómica es que los músculos de la frente reciben inervación cortical bilateral, por lo que una lesión cortical unilateral nunca los paraliza del todo (sigue llegando la vía del hemisferio sano); en cambio, los músculos de la mitad inferior de la cara reciben inervación solo del hemisferio contralateral, por lo que sí quedan paralizados. La parálisis facial periférica, en cambio, compromete toda la hemicara —superior e inferior— porque la lesión ocurre después de que ambas vías corticales ya convergieron en el núcleo del nervio facial.

En la estenosis aórtica (capítulo III.3), la válvula estrecha dificulta la eyección ventricular: la sangre sale lentamente y en menor volumen, generando una onda de pulso pequeña (parvus) con ascenso y descenso lentos, tipo meseta (tardus). En la insuficiencia aórtica, el volumen sistólico eyectado es mayor (por el volumen regurgitante que se suma) y la resistencia periférica está disminuida, pero la válvula insuficiente permite que la sangre refluya hacia el ventrículo durante la diástole, generando una caída brusca de la presión diastólica — de ahí la "elevación amplia y brusca, con descenso rápido" característica del pulso celer.

No son el mismo fenómeno físico. En la neumonía (capítulo IV.2), el tejido pulmonar se vuelve más denso y homogéneo pero la luz bronquial permanece permeable: el tejido compacto transmite mejor las vibraciones desde la vía aérea hasta la pared torácica, aumentándolas. En el derrame pleural, en cambio, se interpone líquido entre el pulmón y la pared torácica: ese líquido no conduce eficientemente las vibraciones desde el parénquima pulmonar, y las abole. La diferencia clave es qué hay interpuesto entre el origen del sonido y la mano que palpa: tejido denso conductor (neumonía) vs. líquido no conductor (derrame).

Porque el dolor es lo que distingue el mecanismo subyacente (capítulo V.2). Una vesícula palpable y dolorosa sugiere colecistitis: la inflamación aguda por litiasis genera dolor (signo de Murphy) y suele acompañarse de una vesícula fibrótica que no se distiende bien. Una vesícula palpable e indolora, en cambio, sugiere que la obstrucción biliar es gradual y progresiva —típica de un tumor de la cabeza del páncreas o la vía biliar que comprime lentamente el colédoco— permitiendo que la vesícula se distienda pasivamente sin generar el proceso inflamatorio agudo que produce dolor.

Porque afectan ejes fisiopatológicos opuestos (capítulo VI.2). En el nefrótico, el glomérulo pierde masivamente proteínas (hipoalbuminemia), lo que reduce la presión oncótica intravascular y favorece la fuga de líquido hacia el intersticio —de ahí el edema frío— sin necesariamente expandir el volumen circulante efectivo, por lo que la TA se mantiene baja o normal. En el nefrítico, la inflamación colapsa los capilares glomerulares, reduciendo el filtrado pero manteniendo intacta la reabsorción tubular distal: esto retiene sodio y agua, expande el volumen circulante, y produce hipervolemia con HTA.

Porque el Romberg evalúa específicamente si el paciente depende de la visión para compensar un déficit propioceptivo (capítulo VII.2 y VII.3). En la ataxia medular, el déficit es puramente propioceptivo (cordones posteriores lesionados); al cerrar los ojos, se elimina la única vía compensatoria disponible y el paciente cae. En el síndrome cerebeloso, el problema no es la información propioceptiva en sí —que sigue llegando normalmente— sino la coordinación central del movimiento; cerrar los ojos no empeora ese défict porque la visión nunca estuvo compensando el problema real.

El síndrome de Felty (capítulo VIII.3): una forma grave de artritis reumatoidea caracterizada por la tríada artritis reumatoidea + esplenomegalia + neutropenia, que aumenta la susceptibilidad a infecciones bacterianas graves. Es un ejemplo de hiperesplenismo secundario, en el que el bazo aumentado de tamaño secuestra elementos formes de la sangre.

Porque el riñón está sostenido principalmente por la presión intraabdominal y la grasa perirrenal, no por ligamentos rígidos fijos (capítulo VI.1). En bipedestación, la gravedad tracciona el riñón hacia abajo, tensando sus propios nervios y vasos; en decúbito dorsal, esa tracción gravitacional desaparece y el dolor cede. La mayoría de los otros dolores renales (cólico ureteral, pielonefritis) dependen de un mecanismo distinto —distensión de la cápsula por inflamación u obstrucción— que no se modifica con la postura del cuerpo.

Porque cada síndrome lesiona una vía sensitiva anatómicamente distinta (capítulo VII.4). La siringomielia es una lesión centromedular que compromete la decusación de las fibras espinotalámicas (dolor y temperatura) sin afectar los cordones posteriores (sensibilidad profunda, que asciende ipsilateralmente sin decusar a ese nivel). El síndrome cordonal posterior es lo opuesto: lesiona específicamente los cordones posteriores, respetando la vía espinotalámica. Dos vías sensitivas distintas, dos patrones de pérdida sensitiva exactamente opuestos.

Orienta a un mecanismo mecánico (capítulo IX.1), típico de la osteoartrosis: el dolor mecánico depende de la movilidad y el uso articular acumulado a lo largo del día, y mejora con el reposo. Esto contrasta con el patrón inflamatorio de las espondiloartropatías, que despierta al paciente de madrugada y mejora paradójicamente con el movimiento matutino progresivo (rigidez que cede al "entrar en calor").

El paciente demenciado tiene apatía (capítulo IX.2): ausencia total de voluntad por daño del lóbulo frontal, sin ningún impulso vital de cambiarlo ni queja subjetiva. El paciente depresivo tiene hipobulia: disminución de la capacidad de llevar sus deseos al acto, pero con el deseo subjetivo intacto —de ahí que se queje activamente de no poder hacer lo que querría hacer. Esta distinción no es solo semántica: predice qué paciente responde a un antidepresivo (el hipobúlico, que conserva la motivación de base) y cuál no (el apático, sin ese sustrato).